Avances en neurología para prevenir embolias cerebrales
El ictus clásicamente se ha caracterizado por un déficit neurológico atribuido a una lesión focal aguda del sistema nervioso central por una causa vascular, incluyendo el infarto cerebral, hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea.
La Organización Mundial de la Salud definió al ictus como el “rápido desarrollo de signos clínicos de trastorno focal (o global) de la función cerebral, que duran más de 24 horas o conducen a la muerte, sin otra causa aparente más que el origen vascular”.
En grandes aspectos se consideran diferentes ictus:
- Ictus isquémico:
Un episodio de disfunción neurológica causado por un infarto focal cerebral, espinal o retinal. El infarto del sistema nervioso central (SNC) es la muerte celular en el cerebro, médula espinal o retina atribuida a isquemia.
- Ictus causado por hemorragia intracerebral:
Signos clínicos de desarrollo rápido de disfunción neurológica atribuible a una colección focal de sangre dentro del parénquima cerebral o sistema ventricular no causada por traumatismo. La hemorragia intracerebral incluye a las hemorragias parenquimatosas después del infarto del SNC.
- Ictus causado por hemorragia subaracnoidea:
Signos clínicos de desarrollo rápido de disfunción neurológica y/o cefalea atribuible a una hemorragia en el espacio
subaracnoideo, que no es causada por traumatismo.
- Ictus causado por trombosis venosa cerebral:
Infarto o hemorragia en el cerebro, médula espinal o retina debido a la trombosis de una estructura venosa cerebral.
Por lo tanto, resulta conveniente precisar que las enfermedades cerebrovasculares (ECV) isquémicas y hemorrágicas ocurren en un espectro clínico dado por dos grandes categorías:
1) Con manifestaciones clínicas agudas focales del SNC (lo que clásicamente ha distinguido al ictus)
2) Sin manifestaciones clínicas conocidas y con evidencia de neuro–imagen o patológica (lo que clásicamente ha distinguido a las ECV silentes).
Factores que desarrollan el Ictus
Las investigaciones en la genética del ictus isquémico y hemorrágico han brindado información sustancial y reproducible sobre los factores de riesgo. El diagnóstico de un factor de riesgo genético en el ictus se complica porque comúnmente no existe relación con un trastorno genético obvio y los trastornos genéticos son muy diversos.
El cromosoma 4q25 se halla asociado a la fibrilación auricular, y subsiguientemente con el ictus isquémico, especialmente el cardioembólico. También ha sido sugerida la asociación con el infarto del miocardio y con el ictus isquémico de los polimorfismos en el cromosoma 9p21.3, cercanos a los genes CDKN2A y CDKN2B.
Prevención de ictus
La terapia antiagregante plaquetaria o anticoagulante se utiliza según el riesgo de ocurrir un evento trombótico o tromboembólico en un paciente. Teniendo en cuenta el rol central de las plaquetas en la formación del trombo blanco (rico en plaquetas y fibrina) se indica el agente antiagregante plaquetario para la prevención secundaria del ictus isquémico asociado con la lesión endotelial y el flujo sanguíneo rápido. Por el contrario, la terapia con anticoagulantes se indica en las cardiopatías asociadas con el ictus isquémico y que implican la formación del trombo rojo (rico en eritrocitos y fibrina) en un flujo sanguíneo estancado.
- Terapia dual con antiagregantes plaquetarios orales
Dentro de los agentes recomendados para la prevención secundaria del ictus se incluye la aspirina (50–325 mg/día), clopidogrel (75 mg/día) y la combinación de aspirina y dipiridamol de liberación prolongada (25 mg + 200 mg dos veces al día, respectivamente).
- Profilaxis con anticoagulantes orales de acción directa
Desde la introducción de los antagonistas de la vitamina K (warfarina y sus congéneres) en la década del 50 del siglo XX no habían ocurrido avances significativos en la terapia anticoagulante para la prevención del ictus isquémico. Una mejora evidente lo constituye la introducción de las alternativas activas orales que inhiben selectivamente el factor Xa y la trombina (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban).
La prevención secundaria del ictus isquémico parece prometedora. La efectividad en los pacientes con isquemia cerebral aguda o con ictus isquémicos probablemente se muestran superiores a la aspirina.
- Recanalización local química
Es la administración directa de un fármaco a través de un microcatéter (por ej.: medicamentos trombolíticos) para la fibrinólisis intra–arterial. La técnica estándar es el acceso por vía transfemoral.
La trombólisis intra–arterial es un tratamiento beneficioso para pacientes selectos con ictus isquémico mayor de menos de 6 horas de duración causado por la oclusión de la arteria cerebral media.
- Recanalización mecánica
La angioplastia aguda y la colocación de endoprótesis (stent) recuperable se muestran prometedores para reducir el tiempo de recanalización y lograr un alto rango de resolución completa del coágulo. El stent atrapa al coágulo y luego es recuperado al sacarlo bajo detención del flujo. La utilidad de la angioplastia intracraneal y/o colocación de stent de emergencia no está bien establecida.
